Плацентарная недостаточность акушерство и гинекология

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В настоящее время известно, что наиболее частая причина нарушений состояния плода во время беременности – плацентарная недостаточность (ПН), являющаяся основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и развития плода, его травм в процессе родов [4,14,8]. Нарушение функции плаценты может происходить под влиянием различных повреждающих факторов – эндокринных, гипоксических, токсических, инфекционных; вследствие акушерской и экстрагенитальной патологии матери, экологических и фармакологических воздействий в период беременности [1]. В клинической практике выделяют первичную и вторичную ПН. П е р в и ч н а я П Н характеризуется изменениями в строении, расположении, прикреплении плаценты и созревании ворсин хориона. В т о р и ч н а я П Н характеризуется инволюционно–дистрофическими и воспалительными изменениями плаценты, развивающимися во II–III триместрах беременности. ПН может иметь как острое, так и хроническое течение. Острую ПН определяют нарушения маточно–плацентарного кровообращения. Она чаще развивается на фоне обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности. Хроническая ПН возникает в результате нарушения компенсаторно–приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволюционно–дистрофическими процессами [13,15]. ПН также подразделяют на относительную (компенсированную) и абсолютную (декомпенсированную). Компенсированная ПН не требует лечения, и беременность в этих случаях может закончиться своевременными родами жизнеспособным и здоровым ребенком. Срыв одного из звеньев физиологической адаптации материнского организма к беременности может проявляться гипертензивными нарушениями, острой (отслойка плаценты) или хронической ПН, внутриутробной задержкой роста плода (ВЗРП). Характер адаптационно–гомеостатических реакций плаценты зависит от причины возникновения ПН и имеет отличия при экстрагенитальных и акушерских осложнениях [13]. Абсолютная недостаточность плаценты протекает в тяжелой форме и сопровождается ВЗРП игипоксией плода (вплоть до его внутриутробной гибели). Беременность у таких женщин чаще протекает на фоне угрозы прерывания. Выделяют две основные формы хронической недостаточности плаценты: 1) н а р уше н и е п и т а т е л ь н о й ф у н к ц и и (трофическая недостаточность), при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ у плода; 2) д ы х а т е л ь н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь в связи с нарушением транспорта кислорода и углекислоты. Обе формы ПН могут существовать самостоятельно или в сочетании. В патогенезе ПН различают нарушения маточно–плацентарного и плодово–плацентарного кровообращения, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты. При патологии маточно–плацентарного кровообращения происходит нарушение притока крови в межворсинчатое пространство, затруднение оттока крови из него и изменение реологических и коагуляционных свойств крови матки. К числу наиболее важных патофизиологических изменений в организме при хронической ПН беременной относятся гиповолемия и снижение перфузии органов. При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов к циркулирующим прессорным агентам и происходит активация коагуляционного каскада, что ведет к одновременному снижению перфузии межворсинчатого пространства [13,15,17,19]. Важную роль в нарушении гемодинамики плаценты играют реокоагуляционные расстройства. Гиперкоагуляция занимает особое место в патогенезе ПН. Исходная физиологическая гиперкоагуляция крови, достигающая максимального развития к концу III триместра, обеспечивает локальный гемостаз в матке после родов. При беременности в организме развивается гиперволемия и снижается периферическое сосудистое сопротивление. Эти механизмы носят адаптационно–защитный характер у здоровых беременных. В случае же патологии, приводящей к активации системы гемостаза, они теряют свою защитную функцию и способствуют усугублению ПН [17,19]. При беременности, осложненной задержкой внутриутробного развития плода, уменьшается количество проникающих в миометрий трофобластических элементов. Неполная инвазия трофобласта в спинальные артерии матери становится причиной недостаточной его перфузии и изменений секреции гуморальных факторов. Разработка современных м е т о д о в и с с л е д о в а н и я состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволяет своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода – задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию. Пренатальная диагностика указанных состояний устанавливается на основании эхографии и фетометрии плаценты, кардиотокографии, допплеровской флоуметрии в сосудах системы «мать–плацента–плод», цитологии, амниоскопии, гормональных методов (определение эстриола, хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена). Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится в основном с помощью морфометрических и морфологических методов. Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать–плацента–плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно–плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Отмечена прямопропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать–плацента–плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Окончательный диагноз устанавливается с учетом взаимодополняющих данных комплексного исследования: эхографии, КТГ и допплерометрии [9]. П р о ф и л а к т и к а и л е ч е н и е П Н и з а д е ржк и в н у тр и у т р о б н о г о р а з в и т и я п л о д а включают в себя меры, направленные на улучшение маточно–плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать–плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушенной функции клеточных мембран. В последние годы значительно расширился арсенал лекарственных средств, используемых при ПН. Эффект применяемых лекарственных средств реализуется в основном на уровне микроциркуляторного русла плаценты. При этом условно выделяют средства, действующие на сосудистый компонент кровотока и на реологические свойства и антикоагулянтный потенциал крови. К числу лекарственных средств, оказывающих воздействие на сосудистый компонент маточно–плацентарного сосудистого бассейна, относятся ?– а д р е н о м и м е т и к и. Их действие обусловлено снижением тонуса и амплитуды сокращений матки, общего периферического сосудистого сопротивления, диастолического артериального давления, учащением частоты сердечных сокращений без существенного снижения артериального давления (АД). Под их воздействием значительно возрастает пульсовое АД и минутный объем сердца, увеличивается гемоперфузия матки и фето–плацентарного бассейна. К данной группе относятся фенотерол, тербуталин, гексопеналин. При высокой активности мускулатуры матки и острой гипоксии плода внутривенное введение ?–адреномиметиков матери способствует улучшению маточно–плацентарного кровотока. Наилучший эффект от их применения достигается с «жидкостной нагрузкой» и кардиотоническими средствами. Этот метод лечения дополняется метаболической терапией, лазерным воздействием и др. [5,10,11,12]. Для улучшения транспорта кислорода к плоду могут быть использованы сосудорасширяющие средства и препараты, нормализующие процессы микроциркуляции в плаценте и матке (теофиллин, ксантинол никотинат). В последние годы широкое применение в лечении плацентарной недостаточности нашли такие препараты, как Актовегин, инстенон, троксерутин. Эти препараты действуют на патогенетические звенья развития плацентарной недостаточности, включаясь в процессы метаболизма, участвуют в регуляции энергообеспечения, корригируя нарушенные компенсаторные возможности организмов матери и плода [15]. Для улучшения маточно–плацентарного кровообращения также используют внутривенные инфузии реополиглюкина, декстранов, а также препараты, улучшающие реологические свойства крови (гепарин, фраксипарин). В последние годы для лечения ПН стали применяться э фф е р е н т н ы е м е т о д ы л е ч е н и я (плазмаферез). Рекомендуют использовать ультрафиолетовое облучение крови, медицинский озон, лазерную терапию. Профилактика и лечение данной патологии наиболее перспективны при ранних проявлениях ПН. Совершенствование ультразвуковой диагностической аппаратуры дает возможность выявлять ранние, доклинические стадии нарушений функции плаценты. В настоящее время акцент перинатальной помощи смещается в сторону предупреждения развитияплацентарной недостаточности. Поэтому особенно важным представляется поиск безопасных и эффективных средств профилактики данной патологи у женщин с осложненным течением беременности. Оправдано лечение беременных с высоким риском ПН. В первую очередь это беременные с внутриутробной инфекцией, гестозом, аутоиммунной патологией. По данным литературы, наиболее эффективный метод лечения начальных проявлений ПН – применение активатора клеточного метаболизма А кт о в е г и н а в сочетании с ?–миметиками [18]. Актовегин активизирует обмен веществ в тканях, улучшающий трофику, и стимулирует процесс регенерации. Активное вещество представляет собой депротеинизированный гемодериват из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот. Актовегин улучшает клеточный метаболизм путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления внутриклеточной утилизации. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия, недостаток субстрата), и при повышенном потреблении энергии (заживление, регенерация) Актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения. При нарушениях метаболизма и кровоснабжения головного мозга, например, при синдроме церебральной недостаточности (деменция), ухудшается перенос глюкозы через ГЭБ и ее утилизация клетками. Снижаются также активность пируватдегидрогеназы и концентрация ацетилхолина. Применение Актовегина улучшает транспорт и утилизацию глюкозы, при этом наблюдается повышение потребления кислорода. Под влиянием инфузий Актовегина существенно улучшаются показатели центральной гемодинамики у беременных, имевших гипокинетический тип кровообращения. При этом значительно снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и улучшается плодово–плацентарный кровоток [6]. Применение Актовегина значимо улучшает показатели артериального и венозного кровотока в системе мать–плацента–плод, что позволяет уменьшить частоту досрочного родоразрешения при ПН и неблагоприятных перинатальных исходов [2]. И н ф у з и о н н а я т е р а п и я А к т о в е г и н о м о к а з ы в а е т в ы р аже н н ы й т е р п е в т и ч е с к и й э ф ф е к т н а с о с т о ян и е п л о д а, развивающегося в условиях плацентарной недостаточности, что выражается в достоверном улучшении кровотока в плодово–плацентарных сосудах и динамике его внутриматочного роста. Кроме того, лечение Актовегином способствует лучшей переносимости плодом родового акта. Положительное влияние Актовегина на плодово–плацентарное кровообращение связано прежде всего с улучшением доставки кислорода, увеличением перфузии глюкозы и восстановлением аэробного метаболизма в плаценте [6]. Комплексное лечение развивающейся в третьем триместре ПН препаратами Актовегин и гинипрал позволяет добиться удовлетворительных перинатальных исходов, несмотря на сопутствующую экстрагенитальную патологию у матери [3]. Фальянц А.Г., Захаров И.В. [16] провели лечение ПН 53 беременных с миомой матки. Был предложен комплекс препаратов, улучшающих маточно–плацентарный кровоток, каждый из которых нормализовал отдельные звенья нарушенного плацентарного кровообращения и в целом создавал систему защиты состояния плода. Лечение проводилось при сроках беременности 22–26 недель и в 32–36 недель. Комплекс включал дипиридамол (таб.) – 25 мг 3 раза в день. пентоксифиллин 400 мг по 1 др. 2 раза в день и Актовегин (таб.) – 0,2 г 3 раза в день. При декомпенсации ПН проводились инфузии Актовегина и реополиглюкина с пентоксифиллином. Получены значительные положительные изменения при контрольных КТГ и ультразвуковых исследованиях. Перинатальные потери отсутствовали. Демидович Е.О., Игнатко И.В. [7] с целью коррекции выявленных гемодинамических нарушений у плодов с синдромом задержки роста использовали Актовегин в виде драже по 200 мг три раза в сутки в течение трех недель. Беременным с ПН на фоне экстрагенитальной патологии, длительно текущего гестоза, длительной угрозы прерывания и синдромом задержки роста плода II степени данное лекарственное средство назначали внутривенно капельно в виде 10% раствора с хлоридом натрия (250 мл на курс 7–10 процедур). Рекомендуемая схема использования Актовегина в терапевтических целях включает начало его применения с внутривенного капельного введения препарата через день 5 раз в дозе 5 мл в 250 мл 5% глюкозы или физиологического раствора. Далее продолжают прием препарата перорально по 1 таблетке 3 раза в день в течение 3–4 недель. У б о л ь н ы х с п р и в ы ч н ы м н е в ы н аши в а н и е м в о зм ожн о и п р о ф и л а к т и ч е с к о е п р и м е н е н и е А к т о в ег и н а. В этом случае можно ограничиться пероральным назначением препарата по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2–3 недель. Таким образом, Актовегин является одним из перспективных препаратов, применение которых позволяет добиться хороших результатов в лечении и профилактике плацентарной недостаточности. Однако проблема лечения ПН остается не до конца решенной и требует дальнейших исследований в этом направлении.

Читайте также:  Как возникает ветрянка

Плацентарная недостаточность при беременности — неспецифический синдром, который развивается при осложнениях беременности и характеризуется комплексом изменений в плаценте с нарушением роста и развития плода.

Классификация

С учетом времени развития по отношению к сроку формиро­вания плаценты выделяют:

  • первичную плацентарную недостатоность — развивается до 16 недели, час­то совпадает с пороками и прекращением развития плода;
  • вторичную плацентарную недостатоность — развивается после 16 недели уже при сформированной пла­центе, является основной причиной задержки развития плода.

По характеру течения различают:

  • острую плацентарную недостатоность — возникает в любом сроке беременности и проявляется нару­шением газообмена плаценты, что, в свою очередь, приводит к дистрессу плода. В развитии острого варианта болезни основную роль играют нарушения плацентарного кровообращения;
  • хроническую плацентарную недостатоность — имеет длительное течение, сопровождается расстройст­вами микроциркуляции в плаценте, хроническим кислородным голоданием плода.

В зависимости от состояния приспособительных реакций:

  • относительная (компенсированная, субкомпенсированная) — компенсатор­ные реакции в плаценте сохранены, есть возможность проводить лечение;
  • абсолютная (некомпенсированная, критическая) — истощение компенсаторных ме­ханизмов, возникают задержка роста, дистресс плода, возможна гибель плода

Факторы риска

Факторы риска развития плацентарной недостатоности при беременности:

  • — возраст до 17 и старше 35 лет;
  • — токсичное и радиационное воздействие;
  • — курение, алкоголизм, наркомания;
  • — инфекционные заболевания (ТОRСН-инфекции);
  • — экстрагенитальные заболевания (нейроэндокринные нарушения, артери­альная гипертензия, заболевание почек);
  • — гинекологические заболевания (опухоли матки, хроническое воспаление эндометрия);
  • — осложненный акушерско-гинекологический анамнез;
  • — осложнение беременности (ранний гестоз, угроза прерывания беременнос­ти, многоплодие, преэклампсия, анемия).

Перечисление факторы в первую очередь приводят к нарушениям маточно­-плацентарного, а далее — фето-плацентарного кровообращения. Развиваются не­обратимые процессы и нарушаются функции пла­центы.

Симптомы

Клиническим проявлением первичной плацентарной недостаточности является уг­роза прерывания беременности.

Читайте также:  Демодекоз волосяной части головы

Острая плацентарная недостаточность при беременности проявляется дистрессом плода из-за с нарушения дыхательной и транспортной функции плаценты (преждевременная отслойка, предлежание плаценты).

Наиболее характерный признак хронической плацентарной недостаточности при беременности — задержка развития плода. Кроме того, к ее проявлениям относятся дистресс плода, угроза преждевременных родов, перенашивание беременности, многоводие и маловодие.

Диагностика

Диагностика плацентарной недостаточности при беременности часто совпадает с диагностикой задержки развития и дистрес­са плода. Необходимо учесть также данные анамнеза, наличие факторов риска.

К методам, которые непосредственно определяют нарушение функции пла­центы, относят:

  • определение уровня гормонов. Признаком заболевания является снижение синтеза гормонов плаценты — эстрогенов, прогестерона, плацентарного лактогена;
  • ультразвуковое сканирование (позволяет оценить толщину и структуру пла­центы, степень ее зрелости);
  • УЗИ кровообращения плаценты.

Лечение

Лечение предусматривает влияние на сопутствующую экстрагенитальную и акушерскую патологию. Лечению подлежит только относительная (компенсиро­ванная) форма плацентарной недостаточности при беременности. Акушерская тактика при декомпенсированном варианте и задержке развития плода представлена ниже.

Медикаментозная терапия направлена на:

  • — улучшение функций плацентарного кровообращения;
  • — интенсификацию газообмена;
  • — коррекцию реологии и коагуляции крови,
  • — ликвидацию гипопротеинемии;
  • — нормализацию тонуса сосудов и сократительной активности матки;
  • — повышение антиоксидантной защиты;
  • — оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Для нормализации тонуса матки используют гинипрал.

Для нормализации реологии и коагуляции крови применя­ют: трентал (2 % раствор 5 мл в 500 мл 5 % глюкозы внутривенно ка­пельно 4—5 недель), или аспирин (в начальной дозе 300 мг в сутки с постепенным ее снижением до 60 мг), или фраксипарин (по 0,3 мл ежедневно в течение 14—30 дней).

С целью нормализации метаболизма в плаценте назначают комплекс витами­нов и ферментов (фолиевая кислота, глютаминовая кис­лота, кокарбоксилаза, вобензим).

Для нормализации структурно-функциональных качеств клеточных мембран применяют антиоксиданты (токоферола ацетат по 600 мг в сутки, солкосерил внутримышечно), мембраностабилизаторы (липостабил, эссенциале форте, хофитол).

Во время лечения проводят постоянный контроль состояния плода.

Лишь данные компдексного динамического наблюдения и, в первую очередь, акушерская ситуация дают возможность установить диагноз и сформулировать план ведения пациентки.

Поскольку нет эффективного метода лечения плацентарной недостаточности при беременности и дистресса плода, китчевыми моментами ведения таких беременных являются четкая оценка состояния плода и своевременное родоразрешение. Ухудшение пока­зателей биофизического профиля плода (возникновение постоянного ну­левого или реверсивного кровотока в артериях пуповины) в сроке после 30 недель есть показанием к кесаревому сечению. В сро­ке до 30 недель ввиду глубокой функциональной незрелости плода, большой веро­ятности перинатальных потерь вопрос о способе родоразрешения решается инди­видуально в зависимости от акушерской ситуации и информированного согласия беременной.

Естественные роды проводят под кардиомониторинговым контролем состояния плода при нормальном или замедленном кровотоке в артериях пуповины и отсутствии признаков дистресса плода (оценка БИП) — 6 баллов и ниже).

Читайте также:  Кого принимает уролог

Показаниями к родоразрешению путем кесарева сечения при плацентарной недостаточности являются:

  • — критические изменения кровотока в артериях пуповины (нулевой и ревер­сивный) — экстренное досрочное родоразрешение нужно проводить незави­симо от срока беременности;
  • — острый дистресс плода (брадикардия менее 100 в 1 мин независимо от типа кровотока (нормальный или замедленный) в артериях пуповины во время беременности;
  • — патологический БИП (4 балла и ниже) при отсутствии биологической зре­лости шейки матки (после 30 недель беременности).

Плацентарная недостаточность является ключевой проблемой современного акушерства и перинатологии, так как функциональная несостоятельность плаценты грозит прерыванием беременности, задержкой развития плода, внутриутробной гипотрофией и гипоксией и, в конечном итоге, – внутриутробной гибелью плода.

Пристальное внимание к каждому случаю осложненной беременности, разработка методов ранней диагностики патологии беременности приобретают особое значение в условиях снижения естественного прироста населения, увеличения числа пожилых людей, так как в настоящее время остро стоит необходимость улучшения демографической ситуации в республике.

Плацентарная недостаточность – это патофизиологический феномен, состоящий из комплекса нарушений трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ведущих к ее неспособности поддерживать адекватный и достаточный обмен между организмами матери и плода.

Особенно важным является отношение к плацентарной недостаточности как к симптомокомплексу, сопровождающему основное патологическое состояние. Плацентарная недостаточность часто осложняет течение беременности при гестозах, невынашивании, многоплодии, гемолитической болезни плода, а также при заболеваниях матери, в генезе которых имеются сосудистые нарушения.

Частота сочетания плацентарной недостаточности и невынашивания беременности колеблется от 47,6% до 77,3%. Частота самопроизвольных выкидышей в I триместре остается стабильной в течение многих лет и составляет 15-20% всех желанных беременностей. Больные с привычным невынашиванием беременности составляют группу риска развития плацентарной недостаточности. Плацентарная недостаточность при гестозе встречается в 30,6-51,5% наблюдений.

Наибольшую остроту проблема плацентарной недостаточности приобретает при осложнении гестационного периода невынашиванием беременности. К гибели недоношенного ребенка приводят дыхательные нарушения, аномалии развития, внутричерепные кровоизлияния, сепсис и т.д. У выживших недоношенных детей нередко наблюдаются легочные дисплазии, отклонения в неврологическом статусе. Поражения головного и спинного мозга могут приводить к последующей инвалидизации.

При угрозе прерывания беременности часто развивается гематологический стресс-синдром, который протекает с изменением показателей крови, снижением антимикробной функции нейтрофилов, повышением перекисного окисления липидов клеточных мембран.

Развитие плацентарной недостаточности зависит от многих факторов. К основным группам факторов риска, приводящих к невынашиванию беременности и, соответственно, к плацентарной недостаточности, относятся демографические, поведенческие, медицинские (генетические, эндокринные, иммунологические, инфекционные, пороки развития матки, истмико-цервикальная недостаточность и т.д.), и факторы риска, возникающие как осложнения текущей беременности. К эндогенным факторам относятся нарушения формирования плаценты, возникающие из-за наличия у будущей матери генетических, эндокринных, инфекционных, иммунологических причин, под влиянием вредных факторов окружающей среды, а также заболевания женщины, особенно на ранних сроках беременности.

Экзогенные факторы плацентарной недостаточности приводят к нарушениям маточноплацентарного кровообращения из-за наличия у женщины гипотензии, гипертензии, внутриутробного инфицирования плода, реологических и коагуляционных расстройств. Степень и характер влияния повреждающих факторов на плаценту и плод зависят от срока гестационного периода, длительности воздействия, состояния компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать – плацента – плод.

В клинической практике иногда бывает трудно выделить тот или иной ведущий фактор риска. Одной из наиболее частых причин невынашивания беременности является урогенитальная инфекция. Э. К. Айламазян (1995) пишет, что в последние десятилетия произошла смена возбудителей генитальных инфекций. В настоящее время причиной невынашивания беременности и ее неблагоприятного исхода для плода чаще являются возбудители хронических инфекцийгенитальные микоплазмы, хламидии, стрептококки группы В. Механизм действия инфекции различен: многие токсины проникают через плацентарный барьер, повреждая плод. В этиологической структуре привычного выкидыша остается актуальной роль эндокринных факторов. В настоящее время все больше исследователей приходят к выводу о реализующейся в эндометрии на ранних этапах имплантации тесной взаимосвязи и взаиморегуляции эндокринной и иммунной систем.

Привычное невынашивание и, следовательно, плацентарная недостаточность, могут иметь и иммунологические причины – аутоиммунные, при которых иммунная система женщины атакует ее собственные ткани или аллоиммунные, при которых иммунная система атакует ткани, распознаваемые как чужеродные. Механизмы защиты плода от иммунологической агрессии матери изучены до настоящего времени недостаточно. Выраженными иммунодепрессивными свойствами обладает хорионический гонадотропин, продуцируемый трофобластом с самых ранних стадий беременности, и плацентарный лактоген. Известную роль в процессах иммуносупрессии играют также глюкокортикоиды, прогестерон и эстрогены, которые в возрастающем количестве вырабатываются плацентой на протяжении беременности, а также α-фетопротеин – белок, продуцируемый эмбриональными клетками печени, и некоторые белки плаценты (α-2-гликопротеин и трофобластический гликопротеин). Все перечисленные вещества создают как бы зону биологической защиты фетоплацентарного комплекса от действия клеточных и гуморальных компонентов иммунной системы матери и опосредованно предотвращают развитие плацентарной недостаточности.

Таким образом, фактически при любом осложнении беременности – всегда в той или иной степени отмечается плацентарная недостаточность, являющаяся универсальной реакцией. Однако компенсаторные изменения в плаценте чаще всего сдерживают развивающуюся патологию. Различным патологическим состояниям присущи различные компенсаторные возможности при плацентарной недостаточности. Особенно быстро развиваются синдром задержки развития плода, гипоксия, вплоть до внутриутробной гибели плода, при антифосфолипидном синдроме, для которого характерны гемодинамические и внутрисосудистые нарушения с генерализованными тромбозами в фетоплацентарном комплексе. Сосудистая недостаточность может частично компенсироваться новообразованием ворсин плаценты, увеличивая площадь газообмена, но распространенный тромбоз препятствует компенсаторным реакциям в плаценте.

=========================
Вы читаете тему: Плацентарная недостаточность: этиопатогенез и диагностика (Можейко Л. Ф., Тихоненко И. В. БГМУ, 1-я ГКБ г. Минска. «Медицинская панорама» № 5, апрель 2007)

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector